دانلود پروپوزال آماده: تعیین پاسخ سطوح CRP و IL-6 پلاسمایی به یک جلسه فعالیت صبحگاهی و عصرگاهی در زنان جوان سالم

قسمت هایی از پروپوزال:

۱- بیان مسأله:

……………………………

۲- اهمیت و ضرورت تحقیق:

……………………………

۳- پیشینه تحقیق:

– حامدی نیا و همکاران (۱۳۸۵) به منظور بررسی تاثیر تمرین هوازی بر شاخص های التهابی بیماری قلبی- عروقی  در  مردان چاق، انجام دادند. ۲۴ مرد چاق و لاغر، ۴۸ سال تمرین هوازی به مدت ۱۳ هفته  و ۳ جلسه در هر هفته با شدت %۷۵ حداکثر ضربان قلب انجام دادند. نتایج نشان داد تمرین هوازی سبب کاهش معنی داری در سطوح CRP و گلبول های سفید خون در مردان چاق بیشتر از مردان لاغر می شود. به جنظر می رسد تمرین هوازی با تاثیر مستقیم بر بافت چربی و افزایش لیپولیز، باعث کاهش سطوح    شاخص های التهابی در مردان چاق می شود.

– توحیدی و همکاران (۱۳۸۶) به منظور ارزیابی سودمندی پروتئین واکنشی C در پیش بینی
رخدادهای قلبی در یک جمعیت شهرنشین ایرانی، نتیجه گرفتند که وقتی عوامل خطرزای متداول قلبی-     عروقی شناخته شده هستند، اندازه گیری CRP برای پیش گویی کوتاه مدت قلبی- عروقی ارزش اضافه ای ندارد. به نظر می رسد محدودیت های تحقیق حاضر به جهت نادیده گرفتن تغییرات CRP در طول دوره بررسی و کوتاه مدت بودن دوره پیگیری، علت این نتایج بوده است لذا ممکن است نتایج این تحقیق دوباره تکرار نشود.

–  شلمزادی و همکاران (۱۳۸۸) با بررسی اثر ترکیب و میزان فعالیت بدنی بر سطوح اینترلوکین های ۶ و ۱۸ و  پروتئین واکنشی C و ارتباط آن با شاخص مقاومت به انسولین، نشان دادند چاقی عامل قوی تری نسبت به بی تحرکی جسمانی در بروز مقاومت به انسولین است. از طرف دیگر، فعالیت بدنی اثر ضد التهابی دارد و می تواند اثر چاقی را در مقاومت به انسولین کاهش دهد.

–  مقرنسی و همکاران (۱۳۸۸) برای مقایسه تاثیر تمرین هوازی و بی هوازی بر سیتوکین های         پیش التهابی در موش صحرایی، ۵۴ سر موش صحرایی نر را در ۳ گروه شاهد، تمرین هوازی و بی هوازی تقسیم کردند. برنامه تمرین به مدت ۱۲ هفته و ۳ جلسه در هفته انجام شد. نتایج نشان داد که تمرین هوازی سطوح سیتوکین ها را کاهش و تمرین بی هوازی آن را افزایش می دهد. بنابراین می توان گفت تمرین هوازی منظم، با مکانیسم های مختلف، سبب تخفیف فرآیند آتروژنز شده و تمرین بی هوازی شدید، آن را تشدید میجکند.

–  دبیدی روشن و همکاران (۱۳۸۸) مطالعه ای با هدف مقایسه تاثیر ۱۲ هفته تمرین هوازی ۳ و ۵ جلسه در هفته با بار  پیشرونده و سرعت ۱۲ تا ۱۳ متر در دقیقه و مدت ۱۰ تا ۸۰  دقیقه  بر چگونگی       تغییر  سطوح HS-CRP  موش های صحرایی نژاد  ویستار، انجام دادند. نتایج نشان داد کاهش معنی داری      در سطوح CRP پس از پایان ۱۲ هفته در گروه تمرینی ۵ جلسه ای در هفته اتفاق می افتد. به نظر می رسد تعداد جلسات تمرین و تداوم تمرینات، نقش مهمی در کاهش التهاب و نشانگرهای التهابی بازی می کند.

–  آقاعلی نژاد و شمسی (۱۳۸۹) مقاله مروری را در ارتباط با اثر ورزش در آزاد شدن سیتوکین ها از عضله اسکلتی با تاکید بر IL-6 نوشتند. این مقاله مروری بر مطالعه میوکین ها متمرکز شده و تنظیم آنها را با ورزش و نقش آنها را در تنظیم ایمنی و متابولیسم بررسی کرده است. تعیین ارتباط بین سیتوکین ها به ویژه میوکین ها و مسیرهای  متابولیک  و تنظیمی مختلف، به  درک بهتر سازگاری های تمرین و پاسخ   ورزشی کمک می کند.

– رکسرود و همکاران (۲۰۰۳) با بررسی روی ۷۳۲ زن که سابقه سرطان و یا بیماری قلبی- عروقی نداشتند، نشان دادند که سطوح CRP و IL-6 پلاسما با آدیپوز شکمی و آدیپوز کل مرتبط می باشد. آدیپوز شکمی توسط محیط کمر و WHR و آدیپوز کل بدن که توسط BMI  اندازه گیری شد.

– باساک و همکاران (۲۰۰۴) مقاله ای مروری را با عنوان HS-CRP  کارکرده اند. این مقاله در مجموع     ارتباط بین CRP و بیماری آتروترومبیک را بیان و راهکارهای درمانی را برای برگزیدن CRP در ارزیابی خطر بیماری قلبی – عروقی فراهم می کند.

– وردت و همکاران (۲۰۰۴) با مطالعه روی ۸۹۲ مرد ۵۹-۳۵ سال نشان دادند سطح فعالیت بدنی اوقات فراغت  با برخی عوامل خطر قلبی – عروقی شامل BMI، WHR و پروفایل لیپید رابطه دارد، اما ارتباطی بین سطح فعالیت بدنی اوقات فراغت و سطوح نشانگرهای التهابی دیده نشد. به نظر می رسد شدت، مدت و حتی نوع فعالیت می تواند مغایرت در نتایج مطالعات مختلف را توضیح دهد. در مطالعه مذکور سطح فعالیت توسط خودگزارشی و پرسشنامه تعیین شده است.

– ون هلورت و همکاران (۲۰۰۵) با مطالعه بر روی ۶۰ بیمار COPD و ۱۱ فرد سالم،  نشان دادند بیماران در معرض التهاب سیستمیک بوده که با تمرین تشدید می شود. پاسخ التهابی در بیماران در      مقایسه با افراد سالم، اغراق آمیز نبود، اما در سطوح بالاتر و بار کاری کمتر، اتفاق افتاد.

– زوپینی و همکاران (۲۰۰۵) با هدف بررسی اثر تمرین با شدت متوسط روی مارکرهای التهابی و اختلال اندوتلیوم، ۱۶ فرد غیر فعال دارای اضافه وزن که سیگار نمی کشیدند و بیماری دیابت نوع ۲ داشتند انتخاب نمودند. آزمودنی ها برای مدت ۶ ماه، ۲ بار در هفته تمرین هوازی انجام دادند. جلسه تمرین ۱ ساعت، شامل ۱۰ دقیقه گرم کردن، ۴۰ دقیقه فعالیت هوازی دویدن تند یا روی دوچرخه ثابت با دور آهسته و ۱۰ دقیقه سرد کردن بود. نتایج نشان داد سطوح CRP و گیرنده های TNF-α بدون تغییر باقی می ماند. افزایش ۱۲% در HDL مشاهده شد. تغییری در توده ی بدن، شاخص دور کمر به لگن، فشار خون، TG و LDL دیده نشد. به نظر می رسد نوع، شدت، تواتر و مدت تمرین،  مسئول تاثیر آن بر شاخص های التهابی است.

– کوهات و همکاران (۲۰۰۵) در مطالعه افراد مسن ۶۴ سال و بالاتر در دو گروه تمرین هوازی و  مقاومتی با ۳ جلسه ۴۵ دقیقه ای تمرین در هفته به مدت ۱۰ ماه نشان دادند که سطوح CRP و IL-6 با انجام تمرین هوازی و نه مقاومتی، کاهش معنی داری پیدا می کند.

– پاکزک و همکاران (۲۰۰۵) با مطالعه روی ۱۴ مرد جوان دوچرخه سوار، که تمرین بدنی طاقت فرسایی را انجام دادند، سطوح IL-6 و CRP را قبل تمرین، بلافاصله و ۲ ساعت بعد از جلسه تمرین   اندازه گیری کردند. سطوح سرم IL-6، ۴۲/۲ برابر بلافاصله بعد و ۶۷/۲۱ برابر ۲ ساعت بعد جلسه تمرین افزایش یافت، اما تغییر معنی داری در سطوح سرمی CRP دیده نشد. به نظر می رسد تفاوت انواع پرتکل   تمرین از نظر شدت و مدت و مصرف کالری، همچنین زمان ارزیابی سطوح سرمیCRP و IL-6 (در این مطالعه بلافاصله و ۲ ساعت بعد تمرین) و تغییر در گیرنده های حل شدنی گردشی IL-6، دلیلی بر این عدم رابطه باشد.

–  آلدمیر  (۲۰۰۵) با مطالعه روی ۱۰ مرد ۶۳/۱ ± ۲۷ سال، که تمرین زیر بیشینه ای را در ۳۰ دقیقه شامل ۵-۳ دقیقه گرم کردن، ۲۰ دقیقه فعالیت هوازی با شدت ۵۰% حداکثر توان هوازی و ۵ دقیقه    سرد کردن انجام دادند. نمونه گیری خون قبل، بلافاصله بعد و ۳۰ دقیقه پس از تمرین انجام شد. تعداد پلاکت ها پس از تمرین صبح بیشتر بود. نتایج نشان داد زمان روز، فعالیت پلاکت ها را تحت تاثیر قرار     می دهد و تغییرات شبانه روزی پارامترهای فیزیولوژیکی، ممکن است روی فرآیند تشکیل لخته توسط پلاکت ها تاثیر گذارد.

– زیگلر و همکاران (۲۰۰۶) پژوهشی روی ۱۳ بیمار کرونری انجام دادند. بیماران هفته ای ۲ بارجلسه  تمرین دو را برای ۲ ماه انجام دادند. نتایج نشان داد که تمرین هوازی مقاومت LDL را برای اکسید شدن در بیماران افزایش می دهد که می تواند نقش قابل قبول تمرین را در بهبود بیماری توصیف کند.

– سمپل (۲۰۰۶) در مقاله مروری خود گزارش کرد که مطالعات متعدد ارتباط معکوس بین سطوح فعالیت بدنی و غلظت استراحتی CRP را نشان می دهند و شرکت در ورزش منظم مرتبط با کاهش خطر بیماری قلبی-  عروقی است.

– کارادیج و همکاران (۲۰۰۷) سودمندی CRP را به عنوان پیش گوی COPD نشان دادند. با بررسی روی ۳۵ بیمار، مقادیر بالای CRP در بیماران نسبت به افراد سالم، مشاهده شد. از طرفی سطوح بالای CRP در بیماران با BMI پایین، نشان داد که CRP شاخص سوء تغذیه در این بیماران می باشد. به نظر می رسد التهاب سیستمیک مزمن در این بیماران علت بالا بودن سطوح سیتوکین ها و خصوصا CRP است.

– پیکیون و همکاران (۲۰۰۷) با بررسی روی ۱۲ اسب، ۶ اسب تمرین کرده و ۶ اسب غیر فعال، پس از یک دوره عدم فعالیت در دو گروه، اثر تمرین را روی ریتم روزانه پلاکت نشان دادند. نمونه گیری خون هر ۴ ساعت در مدت ۴۸ ساعت انجام شد. در این مطالعه افزایش بیشتر پلاکت پس از تمرین عصر در اسب ها گزارش شد. به نظر می رسد افزایش سطوح پلاسمایی کاتکولامین ها و گیرنده های آدرنرژیک، احتمالاً در پاسخ کاتکولامین ها درگیرند.

– ناکاجیما و همکاران (۲۰۰۷) با مطالعه روی ۱۰۶۵ فرد سالم نشان دادند سطوح CRP مرتبط با استقامت بدنی است؛ همچنین آنها با بررسی روی ۴۸۲ نفر برای بررسی تغییرات سالانه استقامت و سطوح CRP نتیجه گرفتند سطوح CRP سالانه تحت تاثیر سطوح کراتین کیناز و دیگر عوامل است. از طرف دیگر وقتی افراد بر اساس استقامت به ۳ گروه تقسیم شدند، مشاهده کردند بیشترین کاهش در سطوح CRP در افراد با افزایش اندک استقامت بدنی و پروفایل لیپید مطلوب و نه در افراد با استقامت بدنی بالا یا متوسط رخ داده است. نتیجه این که سطوح فزاینده استقامت بدنی، سطوح CRP را کاهش نمی دهد. به نظر       میججرسد پیشرفت خطرات تصادفی، آسیب شدید عضله تحریک شده توسط تمرین و یا هر دو، علاوه بر استقامت فزاینده به صورت موثر در کاهش سطوح  CRP مهم باشند.

– لی و همکاران (۲۰۰۸) برای بررسی نقش مدیریت پراواستاتین^[۱] در بیماران COPD در توسعه ظرفیت تمرین و ارتباط سطوح CRP با تغییر در ظرفیت تحمل تمرین در یک دوره ۶ ماهه، ۱۲۵ بیمار COPD را به دو گروه پراواستاتین و دارونما تقسیم کردند. نتیجه این که زمان تمرین در آنها ۵۴% افزایش و سطوح CRP نسبت به پایه مرتبط با افزایش ظرفیت تمرین کاهش یافت. لی و همکارانش سودمندی CRP و IL-6 را به عنوان پیشج گوی های پیامد در بیماران COPD که پراواستاتین را مصرف کردند نشان دادند و به نظر می رسد سطوح پلاسمایی آنها راهنمایی برای تعیین کارایی و اثر بخشی روش درمانی به حساب می آید.

– اندرسون و همکاران (۲۰۰۹) اثر تمرین استقامتی سنگین را بر نشانگرهای التهابی در غیر ورزشکاران بررسی کردند. تمرين استقامتي سنگين روي ۲۰ مرد غير ورزشكار ۵۵-۱۸ سال که در يك تور ۱۴ روزه اسكي شرکت کردند و مسافت ۳۰-۱۲ كيلومتر را در روز طی می کردند که مطابق با انجام ۱۰ ساعت فعاليت سنگين بود و آزمودنی ها دارای دو نوع رژيم غذایی ۳۰ و ۴۰% چربي بودند نیز نشان داد سطوح  CRP به طور قابل توجهي در طي ۲ هفته از تمرين افزايش و در ريكاوري پايين تر بود. براي گروه رژيم غذایی با چربي بالا تغيير معنی دار CRP  مشاهده شد (اندرسون و همکاران، ۲۰۰۹). IL-6  تغییر معنی دار  نداشت. به نظر می رسد کاهش سطوح CRP طی هفته دوم در نتیجه پاسخ ضد التهابی به تمرین و یا سازگاری روانی اتفاق افتاده باشد. از طرفی مشخصه افراد مورد مطالعه و زمان نمونه گیری خونی از عوامل دخیل در نتایج مطالعه بوده اند.

– بریر و همکاران (۲۰۰۹) با مطالعه روی ۶۲۸ بیمارCOPD  متوسط تا شدید نشان دادند احتمال سطوح بالای CRP در بیماران چاق (۳۰ ≤BMI ) 3/3 برابر بیشتر و ۲ برابر کمتر در بیماران با BMI پایین۲۱≥ نسبت به بیماران با وزن نرمال می باشد. به نظر می رسد التهاب سیستمیک تحریکی توسط آدیپوسیت علت افزایش سطوح CRP  در بیماران چاق است.

– تی هانگ و همکاران (۲۰۰۹) با مطالعه بر روی ۱۳ مرد ۸/۱±۵/۲۱ سال که تمرینی را در دو شدت  ۶۵% و ۸۵% حداکثر توان هوازی خود انجام دادند، نتیجه گرفتند سطوح CRP در هر دو گروه به طور  معنی داری پس از تمرین افزایش یافت. اختلاف بین سطوح لیپتین و CRP در دو گروه معنی دار نبود.

– گری و همکارانش (۲۰۰۹) با انجام یک دوره تمرین حاد توسط ۹ مرد جوان سالم، شامل ۱ ساعت دوچرخه سواری با بار کاری که نیاز به تحریک ۹۰% آستانه لاکتات داشت، افزایش ۵ برابری در IL-6 را   که پس از ۵/۱ ساعت به حد پایه برگشت گزارش کرد.

– بوتگر و همکاران (۲۰۱۰) با پژوهش روی ۱۵ بیمار افسرده و ۱۵ فرد سالم با هدف تشخیص پاسخ التهابی در این بیماران به دنبال یک جلسه تست تمرین بیشینه روی دوچرخه ثابت، شروع از توان ۲۵ وات و ^[۲]rpm90-70 تا رسیدن به حد واماندگی و سپس ۳ دقیقه با توان ۱۵ وات،  نشان دادند با وجود اختلاف در سطوح پایه، افزایش نسبی در سطوح سیتوکین ها در دو گروه دیده شد که در گروه بیماران نسبت به گروه کنترل بسیار شدیدتر نبود. به نظر می رسد به دلیل اینکه گروه مطالعه تحت درمان ضد افسردگی بودند عمل و بیان سیتوکین های پیش التهابی تقلیل یافته و تفاوت چندانی در دو گروه دیده نشد.  بنابراین برنامه  تمرینی  پیوسته،  برای  این  بیماران که  پاسخ  التهابی  را  کاهش  می دهد  پیشنهاد می شود.

1. Pravastatin
2. Revolutions per Minute

……………………………

۴- اهداف تحقیق:

…………………………………….

۵- فرضيه ‏هاي تحقیق:

…………………………………….

۶- مدل تحقیق

…………………………

۷- سوالات تحقیق:

…………………………………….

۸- تعريف واژه‏ها و اصطلاحات فني و تخصصی (به صورت مفهومی و عملیاتی):

…………………………………….

۹- بیان جنبه نوآوری تحقیق:

………………………….

۱۰- روش شناسی تحقیق:

الف: شرح كامل روش تحقیق بر حسب هدف، نوع داده ها و نحوه اجراء (شامل مواد، تجهيزات و استانداردهاي مورد استفاده در قالب مراحل اجرايي تحقيق به تفكيك):

………………………….

ب- متغيرهاي مورد بررسي در قالب یک مدل مفهومی و شرح چگونگی بررسی و اندازه گیری متغیرها:

…………………………………….

ج – شرح کامل روش (ميداني، كتابخانه‏اي) و ابزار (مشاهده و آزمون، پرسشنامه، مصاحبه، فيش‏برداري و غيره) گردآوري داده‏ها :

…………………………………….

د – جامعه آماري، روش نمونه‏گيري و حجم نمونه (در صورت وجود و امکان):

…………………………………….

ر- روش نمونه گیری و حجم نمونه:

…………………………………….

ز- ابزار تحقیق:

…………………………………….

هـ – روش‌ها و ابزار تجزيه و تحليل داده‏ها:

…………………………………….

منابع :

…………………………………….

آسان داک: www.Asandoc.com

دانلود نمونه پروپوزال تکمیل شده، پروژه پر شده، طرح پیشنهادیه آماده