مبانی نظری و پیشینه تحقیق پرستاری بیماران همودیالیزی

پرستاری بیماران همودیالیزی

تعریف نارسایی مزمن کلیه:

بیماری مزمن کلیه از طیفی از فرایندهای پاتولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی کلیه و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی تشکیل می­شود[۳۷]. طیف CKD ^[1] از پروتئینوری تا افزایش کراتینین سرم، که نشان دهنده کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی(GFR)^[2] و سرانجام از بین رفتن کامل عملکرد کلیه که مرحله نهایی بیماری کلیوی است(ESRD)، متغیر می­باشد [۳۸] .

جدول زیر بر اساس رهنمون های اخیر بنیاد بین المللی کلیه (KDOQI)^[3] می­باشد، که در آن مراحل CKD با توجه به میزان تخمینی GFR  و صرف نظر از علت زمینه ای به مراحل ۵-۱ طبقه بندی می­شود[۳۹] .

تقسیم بندی بیماری مزمن کلیه (CKD)

*در حضور ریسک فاکتورهای CKD

**در حضور آسیب کلیوی اثبات شده (مثل: پروتئینوری مداوم، رسوبات ادراری غیر طبیعی، مطالعات تصویر برداری غیر طبیعی)

در مراحل ۱و۲ که GFR بیش از شش میلی لیتر به ازای هر ۷۳/۱مترمربع از سطح بدن در دقیقه است، شواهدی از آسیب کلیه، همچون پروتئینوری، هماچوری یا اختلالات دیگر در خون ، ادرار یا آزمایشات تصویر برداری باید جهت تامین معیار تشخیصی  CKD وجود داشته باشد. علاوه بر این، شواهد آسیب کلیه باید حداقل تا سه ماه باقی بماند تا بتوان CKD را از آسیب حاد کلیه (AKI)^[4] افتراق داد.

لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرآیند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرونها اطلاق می­شود، که به طور تیپیک برابر با مراحل سوم تا پنجم نارسایی مزمن کلیه است. لفظ دلسرد کننده مرحله نهایی بیماری کلیه، بیان کننده مرحله ای از CKD است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت هایی که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می­شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می­شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمانهای جایگزین مانند استفاده از همودیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[۴۰] .

۲-۱-۱٫ اپیدمیولوژی

CKD       یکی از معضلات سلامتی در سرتاسر جهان می­باشد براساس مطالعات جمعیتی در ایالات متحده آمریکا، شیوع CKD حدود۲۰میلیون نفر تخمین زده شده است بسیاری از افراد مبتلا به CKD به سمت نارسایی کلیوی پیشروی نموده و نیاز به همودیالیز یا پیوند کلیه پیدا خواهند کرد[۳۹] .

روند بروز و شیوع ESRD حاکی از افزایش مداوم بیمارانی است که حداقل برای دهه های بعدی نیاز به مراقبت دارند. مراقبت از بیماران ESRD پر هزینه بوده و در حدود ۲۲میلیارد دلار (۴/۶٪) از بودجه پزشکی ایالات متحده در سال ۲۰۰۶ را به خود اختصاص داد[۴۰] .

کراتینین بالای سرم به طور روز افزونی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری قلبی- عروقی و مرگ شناخته شده است. بنابراین طبقه بندی CKD، نه تنها  بیماران در معرض خطر برای نارسایی کلیوی، بلکه میزان بقای پایین را نیز شناسایی خواهد نمود. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ ۲ می­باشد. نفروپاتی هایپرتانسیو علت شایع CKD در افراد مسن تری است که بیماری ایسمیک کلیوی شان، که ناشی از بیماری های عروقی کلیوی است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز پیشرونده ناشی از بیماریهای عروقی در کلیه، با فرآیندهای مشابهی که باعث بیماری های کرونری قلب و بیماری­های مغزی عروقی می­شوند، همبستگی دارد. اکثر آنهایی که درمراحل اولیه بیماری کلیوی هستند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته  CKDبرسند در اثر عوارض قلبی عروقی و مغزی عروقی از پای در می­آیند[۴۱].

امروزه مرحله زود هنگام CKD که با آلبومینوری و حتی کاهش جزیی در  GFR تظاهر می­یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می­شود [۴۰،۴۱] .

۲-۱-۲٫ تشخیص بیماری:

در طول ارزیابی CKD، تلاش برای یافتن علت بیماری کلیه بایستی صورت گیرد. اندازه گیری های آزمایشگاهی غلظت کراتینین سرم در طول یک دوره زمانی(حداقل ۳ماه) به افتراق آسیب حاد و CKD کمک خواهد کرد. بیوپسی کلیه اختصاصی ترین روش برای دستیابی به یک تشخیص قطعی بوده و راهنمایی های لازم جهت درمان علت زمینه ای ،  ارزیابی، پیش آگهی و تعیین اینکه آیا پیوند کلیه مناسب است یا خیر را ارائه می­کند. با این وجود این روش دارای عوارض بالقوه ای می­باشد و اطلاعات بالینی از جمله سوابق حال ، گذشته و خانوادگی بیمار، سرولوژی ، آزمایش سدیمان ادرار و تصویر برداری از کلیه می­تواند برای یک تشخیص قطعی کافی باشد[۴۰].

۲-۱-۳٫ پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه

پاتوفیزیولوژیCKD   شامل ۲سری مکانیسم های  وسیع است:

(۱) مکانیسم های آغازگر مانند کمپلکس های ایمنی در انواع خاصی از گلومرولونفریت یا مواجهه با سموم در انواع خاصی از بیماریهای لوله ای بینابینی کلیه)

(۲) گروهی از مکانیسم های پیشرونده شامل هیپر فیلتراسیون و هیپرتروفی نفرونهای زنده باقی مانده که نتیجه کاهش طولانی مدت توده کلیوی صرف نظر از اتیولوژی زمینه ای می­باشد.

پاسخ به کاهش تعداد نفرونها توسط هورمونهای وازواکتیو، سیتوکنین ها و فاکتور های رشد، میانجی گری می­شود. درحقیقت این سازگاری­های کوتاه مدت هیپرتروفی و هیپر فیلتراسیون، زمانی ناسازگاری محسوب می­شود که فشار و جریان افزایش یافته و زمینه را برای اسکلروز  مستعدکرده و مابقی نفرونها را از بین ببرد. به نظر می­رسد افزایش فعالیت درون کلیوی محور رنین- آنژیوتانسین نتیجه هیپرفیلتراسیون تطابقی ابتدایی و هیپر تروفی است . نفرونهای باقی مانده از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح، تعادل اسید- باز، آب و مواد محلول را تعدیل می­کنند. بیماران مبتلا به CKD، به ویژه در مراحل ۳تا ۵ مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هیپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می­باشند. طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرونها حفظ می­شود. دفع اسید نیز تا مراحل پایانی  CKD، زمانی کهGFR به کمتر از ۱۵میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ می­شود.

مداخلاتی که فشار داخل گلومرولی را کاهش می­دهند همچون محدودیت پروتئین و استفاده از مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE)^[5] یا بلوک کننده های گیرنده-آنژیوتانسین (A  II RB)^[6] پیشروی بیماری کلیوی را کندتر می­کنند]۴۰] .

۲-۱-۴٫ مراحل CKD و مشخص کردن جمعیت در معرض خطر:

حتی در افرادی که GFR  نرمال دارند ، مشخص کردن عواملی که خطر CKD را افزایش می­دهند ، مهم است. ریسک فاکتورها شامل هیپرتانسیون، دیابت شیرین،  بیماری اتوایمیون، سن بالا،  تبار آفریقایی، سابقه خانوادگی بیماری کلیوی، یک دوره نارسایی حاد کلیوی در گذشته و وجود پروتئینوری، رسوبات ادراری غیر طبیعی یا ناهنجاری ساختاری در مجاری ادراری است[۳۸] . همچنین اندازه گیری آلبومینوری برای تحت نظر قرار دادن آسیب نفرون و پاسخ به درمان در بسیاری از فرم های CKD ، به خصوص بیماریهای مزمن گلومرولی، کمک کننده است. درحالی که جمع آوری دقیق ادرار ۲۴ساعته استاندارد طلایی اندازه گیری آلبومینوری است. تداوم وجود آلبومین به میزان بیشتر از ۱۷میلی گرم به ازای هر گرم کراتینین در مردان بالغ و ۲۵ میلی گرم آلبومین به ازای هر گرم کراتینین در زنان بالغ ، حاکی از یک آسیب مزمن کلیوی است . به طور ویژه این روش یک تست غربالگری خوب برای تشخیص زود هنگام بیماری کلیوی است و می­تواند یک نشانگر وجود بیماریهای میکرو واسکولار باشد[۳۸،۴۰] .

بیماران مبتلا به CKD در مرحله ۱و۲ معمولا علایم ناشی از کاهش  GFRرا ندارند . با این حال ممکن است علایمی ناشی از خود اتیولوژی زمینه ای مثل ادم در بیماران دارای سندرم نفروتیک یا نشانه های هیپرتانسیون ثانویه به بیماری های پارانشیم کلیه در بیماران دارای بیماری کلیه پلی کیستیک ، برخی انواع گلومرولونفریت و بسیاری از دیگر بیماری های پارانشیمی و عروقی، حتی با وجود حفظ مناسب  GFR، وجود داشته باشد اگر کاهش  GFRبه مراحل سوم و چهارم CKD پیشرفت کند ، عوارض بالینی و آزمایشگاهی CKD برجسته تر می­شوند . در حقیقت همه ارگان ها تحت تاثیر قرار می­گیرند ولی مشهور ترین عوارض شامل آنمی و خستگی زودرس، کاهش اشتها همراه با سوتغذیه پیشرونده، ناهنجاری در هورمون های  تنظیم کننده کلسیم، فسفر و مواد معدنی مثل کلسی تریول و هورمون پاراتیروئید و ناهنجاری در هومئو ستاز سدیم، پتاسیم، آب و اسید- باز است . در بیمارانی که به مرحله پنجم CKD پیشرفت می­کنند، مواد سمی در بدنشان تجمع می­یابد که بیمار اختلال در فعالیتهای روزانه زندگی ، سلامتی، وضعیت تغذیه ای و هومئو ستاز آب و الکترولیت را تجربه می­کند، که منجر به سندرم اورمیک می­گردد[۳۹].

۲-۱-۵ . بیوشیمی اورمی:

با اینکه غلظت اوره و کراتینین سرم برای اندازه گیری ظرفیت دفعی کلیه ها استفاده می­شود، ولی تجمع این دو مولکول به تنهایی علت بسیاری از علایم و نشانه های سندرم اورمیک در نارسایی کلیه پیشرفته نمی­باشد. صدها نوع سم وجود دارد که در نارسایی کلیه، تجمع یافته و در سندرم اورمیک نقش دارند . دیگر گروه های محصولات نیتروژنی دفعی شامل ترکیبات گوانیدین، اورات، محصولات متابولیسم اسید نوکلئیک، پلی آمین ها، فنول ها، بنزوات هاست. هم چنین ترکیبات دارای جرم مولکولی بین۵۰۰ تا۱۵۰۰ دالتون، که مولکول های متوسط نامیده می­شوند نیز باقی مانده  و باعث ناخوشی و مرگ می­شوند[۳۹،۴۲] .

گروهی از فعالیتهای متابولیک و آندوکرینی که به طور طبیعی به عهده کلیه ها بوده نیز دچار اختلال می­شوند که این امر باعث آنمی، سوتغذیه و متابولیسم غیر طبیعی کربوهیدرات­ها، چربی­ها و پروتئین­ها می­شود. هم چنین سطوح پلاسمایی بسیاری از هورمون­ها شامل PTH^[7]، انسولین، گلوکاگون، هورمونهای جنسی و پرولاکتین به علت احتباس ادرار، دچار تغییر می­شوند. در نهایت اختلال کلیوی پیشرونده با التهاب های سیستمیک بدتر شونده در ارتباط است[۴۰] .

به طور خلاصه می توان سندرم اورمیک را به تظاهرات در سه محدوده اختلال عملکردی تقسیم کرد : (۱) آنهایی که نتیجه تجمع مواد سمی ، شامل محصولات متابولیسم مواد پروتئینی هستند که به طور طبیعی دستخوش دفع کلیوی می­شوند ؛ (۲) آنهایی که نتیجه از دست دادن دیگر عملکردهای کلیوی مثل هومئوستاز مایعات و الکترولیت و تنظیم هورمون­ها هستند، (۳) التهاب سیستمیک پیشرونده و عوارض عروقی و تغذیه ای آن ]۴۳[ .

۲-۱-۶ . تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی نارسایی مزمن کلیه :

در حقیقت اورمی منجر به اختلال عملکرد در تمامی ارگان های بدن می­شود که شامل اختلالات الکترولیتی در  هموستاز آب وسدیم، پتاسیم، اسیدوز متابولیک، کلسیم و فسفات و مشکلاتی در سیستم قلبی عروقی، هماتولوژیک و هموستاز، عصبی وعضلانی، تغذیه­ای وگوارشی، متابولیک و آندوکرین، پوستی می­گردد که همودیالیز شدت این اختلالات را کاهش می­دهد]۴۰،۴۱[.

……………………………..

…………………………….

……………………………..